Z punktu widzenia elektrochemicznego SID wywiera znaczny wpływ na dysocjację wody (ryc. 3): 1) zmniejszenie SID, czyli wzrost stężenia Cl– (występujący najczęściej) lub spadek stężenia Na+ (anion jest wówczas w większym stężeniu) powoduje wzrost dysocjacji wody; zgodnie z prawem elektroobojętności powstaje więcej H+ w stosunku do OH– i w efekcie rozwija się kwasica metaboliczna;
2) wzrost SID, na przykład w hipernatremii po podaży NaHCO3 lub hipochloremii u chorego obficie wymiotującego, z zaleganiem i utratą dużej objętości treści żołądkowej czy też leczonego diuretykami pętlowymi, powoduje pojawienie się większej liczby jonów OH– i rozwój zasadowicy metabolicznej. Przeciwne efekty wywołują słabe kwasy — Atot:
- podwyższone stężenie Atot powoduje kwasicę; możemy zaobserwować to na przykład w uszkodzeniu nerek, kiedy to w 30% kwasica wywołana jest hiperfosfatemią; 2
- ) odwrotny efekt wywołuje obniżenie stężenia Atot — sytuację taką obserwujemy u chorych na OIT. Ponad 90% z nich ma hipoalbuminemię i zasadowicę metaboliczną. Często spotykane u tych chorych dodatnie wartości SBE (nadmiar zasad [SBE standard base excess]) wywołane są między innymi wspomnianym niedoborem albumin [5].
Dlaczego zmiany w zakresie SID osocza wywołują zmiany pH?
SID w tym przypadku będzie równa różnicy stężeń Na+ i Cl–. Pozostałe jony w roztworze to H+ i OH–. Aby podkreślić istotność zagadnienia, na rycinie 4 zignorowano i usunięto Atot i HCO3 –, a stężenia H+ i OH– zostały wyolbrzymione. W normalnych warunkach stężenia te są tak niskie, że ich nie „widać”. Według prawa elektroobojętności: Na+ + H+ = Cl– + OH–. W warunkach fizjologicznych wartość pH osocza = 7,4 a więc jest ono lekko zasadowe, co oznacza, że stężenie OH– jest nieco wyższe niż H+. Po przekształceniu wzoru otrzymujemy go w postaci: H+ = OH– – SID, a to oznacza, że gdy zmniejszy się SID (hiperchloremia, hiponatremia), różnica pomiędzy OH– i SID wzrośnie i pojawi się więcej jonów H+, a co za tym idzie — kwasica. Odwrotnie, gdy SID ulegnie zwiększeniu (hipochloremia, hipernatremia) — powstałe jony OH– będą w przewadze, co prowadzi do rozwoju zasadowicy. Wykluczając problematykę oddechową, w której zaburzenia są podobne jak w podejściu H-H (duża i mała pCO2) określają, odpowiednio, kwasicę i zasadowicę oddechową, wszystkie metaboliczne zaburzenia równowagi kwasowo- -zasadowej (ZRKZ) można sklasyfikować następująco [7]:
1) kwasice:
a) „SIG acidosis”: kwasica wywołana anionami nieokreślonymi — kwasica ketonowa, mleczanowa; w uszkodzeniu nerek, cukrzycy, we wstrząsie, w zatruciach;
b) kwasica z niskim SID — na przykład hiperchloremiczna; po przetoczeniach płynów;
c) kwasica z podwyższonym poziomem Atot; z hiperfosfatemii w uszkodzeniu nerek.
2) zasadowice:
a) zasadowica z wysokim SID: r hipochloremiczna, na przykład utrata treści żołądkowej, leczenie diuretykami pętlowymi, r hipernatremiczna, na przykład nadmierna podaż Na w żywieniu, infuzja NaHCO3;
b) zasadowica z niskimi wartościami Atot, na przykład hipoalbuminemia.
Należy zawsze pamiętać, że chory może mieć równocześnie kilka rodzajów metabolicznych ZRKZ, na przykład kwasice: mleczanową i hiperchloremiczną bądź równocześnie kwasicę i zasadowicę, co jest trudne do zdiagnozowania za pomocą tradycyjnej metody H-H. Analizując wynik gazometrii krwi tętniczej, nie stwierdzi się przyczyny obserwowanych zaburzeń; nie wiadomo, co kryje się za wartością SBE, gdy przykładowo jest ona + 6, przy równoczesnym stężeniu mleczanów 7 mmol L-1.
Źródło: https://journals.viamedica.pl/anaesthesiology_intensivetherapy/article/download/AIT.2013.0022/25597