Według Stewarta [1], kluczową cząsteczką związaną z zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej jest woda. Czystą wodę należy traktować jako najprostszy układ kwasowo-zasadowy. Woda jest niewyczerpalnym źródłem jonów wodorowych H+ (właściwie jonów hydroniowych, H3O+), które powstają w procesie jej dysocjacji: 2H2O = H3O+ + OH– Dla uproszczenia, w dalszej części artykułu, jony H3O+ będą przedstawiane jako H+. Istotnym elementem jest stała dysocjacji wody — K’w, która zależy między innymi od siły jonowej roztworu oraz temperatury i wynosi 10–14 Eq L–1. H+ × OH– = K’w = 10–14 Eq L–1 W warunkach fizjologicznych czysta woda jest w sensie kwasowo-zasadowym obojętna, tzn: H+ = OH– = 10–7 Eq L–1 Roztwór kwaśny zawiera więcej jonów H+, a zasadowy więcej jonów OH–: — roztwór kwaśny [H+] > √K’w > [OH–], — roztwór zasadowy [OH–] > √K’w > [H+]. Istotę modelu Stewarta można wyjaśnić na podstawie uproszczonego schematu. Na rycinie 1 przedstawiono schematycznie roztwór chlorku sodowego (NaCl), związku obojętnego w sensie kwasowo-zasadowym, ponieważ liczba jonów H+ i OH– jest równa i wynosi 10–7 Eq L–1 (ryc. 1A). Gdy dodamy więcej jonów Na+ (ryc. 1B) roztwór staje się zasadowy, gdyż zgodnie z prawem elektroobojętności musi pojawić się więcej jonów OH–. Dodając kation Na+, zwiększamy pulę ładunków dodatnich, tak więc dla równowagi musi powstać więcej ładunków ujemnych — anionów, w tym przypadku OH– . Jednak, gdy Na+ jest podawany z anionem, na przykład jako NaOH, wówczas w roztworze wodnym jony OH– podawane razem z Na+ reagują z H+, co zmniejsza stężenie H+ i powoduje przewagę ilościową jonów OH–. W warunkach klinicznych spotykamy taką sytuację, gdy podajemy choremu roztwór wodorowęglanów — NaHCO3, chcąc korygować kwasicę metaboliczną. Musimy mieć na uwadze, że alkalizacja osocza po podaniu NaHCO3 jest wywołana podażą jonów Na+, a nie HCO3 –. Wodorowęglany są jonami towarzyszącymi. Jony HCO3 – reagują z H+ — w efekcie powstaje H2O + CO2. Powstały CO2 powinien zostać szybko wydalony, w przeciwnym razie dojdzie do jego kumulacji i dyfuzji do komórek. Podobny efekt alkalizujący można uzyskać, podając octan sodu lub cytrynian sodu. NaHCO3 to jest de facto NaOH, tyle że nasycony CO2. Gdy dodać więcej jonów Cl– (ryc. 1C) roztwór staje się kwaśny, gdyż zgodnie z prawem elektroobojętności musi pojawić się więcej jonów H+ . Podobny stan wywołuje się, podając na przykład HCl, a zachodzące zmiany są analogiczne do tych opisanych na ryc. 1B [2]. Stewart opisał trzy matematycznie niezależne zmienne, które regulują całą RKZ: 1) pCO2 — podobnie jak w metodzie H-H, dwutlenek węgla jest odpowiedzialny za zaburzenia o etiologii oddechowej; 2) różnicę silnych jonów (SID, strong ion difference), za którą odpowiadają głównie jony Na i Cl, ale także K, Mg, Ca, mleczany; 3) słabe kwasy — Atot, głównie albuminy i fosforany, zarówno w formie zdysocjowanej A– jak i niezdysocjowanej AH. Przez określenie „silne jony” określa się te, które są całkowicie zdysocjowane. Zmiany w zakresie osoczowego pH nie są wywoływane przez dodanie czy też usunięcie wolnych jonów H+, lecz powodowane zmianami w zakresie wyżej wymienionych trzech zmiennych niezależnych. Tylko modyfikacja w zakresie jednej lub kilku zmiennych niezależnych powoduje zmianę dysocjacji wody, a więc stężenia H+ i w konsekwencji — wartości pH [1].
W osoczu (ryc. 2) silne kationy, głównie Na+, przeważają nad silnymi anionami, głównie Cl–. Różnica między nimi nazywa się SID. Będąc przestrzenią obdarzoną ładunkiem elektrycznym, SID wyrażona jest w mEq L-1, zaś wyliczona z różnicy stężeń silnych jonów nazywana jest „rzeczywistą SID” (SIDa, apparent SID). W warunkach fizjologicznych jej wartość wynosi około 40 mEq L-1. Skoro SIDa jest dodatnia, musi być zrównoważona ładunkiem ujemnym. Ładunek ujemny, wypełniający tę przestrzeń, tworzą słabe kwasy — Atot oraz aniony HCO3 –. Tak wyliczoną SID, czyli pochodzącą z Atot i HCO3 nazywamy efektywną SID (SIDe, effective SID). W warunkach fizjologicznych SIDa = SIDe, jednak z zastrzeżeniem, że Atot i HCO3 – są jedynymi dodatkowymi anionami oprócz Cl–. Gdy SIDa ≠ SIDe, a konkretnie, gdy SIDa > SIDe, wskazuje to na obecność tak zwanych anionów niezidentyfikowanych — XA–. Wówczas wypełniają one przestrzeń kosztem SIDe i stan ten jest określony jako luka silnych jonów (SIG, strong ion gap) [3, 4]. XA– to aniony pochodzące z kwasów organicznych i nieorganicznych, powstające w przebiegu zaburzeń metabolicznych wtórnych do obserwowanych, chociażby w ciężkiej sepsie, zaburzeń hemodynamicznych i zmniejszenia perfuzji tkankowej na poziomie mikrokrążenia. Są to między innymi powstające we wstrząsie mleczany, w kwasicy ketonowej — ciała ketonowe, takie jak acetooctan, betahydroksymaślan czy też pośrednie pochodne cyklu Krebsa — siarczany, jabłczany, octany, cytryniany, hipurany pojawiające się w uszkodzeniu nerek. Kwasicę wywołaną ich obecnością określamy jako „SIG-acidosis” [3, 4]. Musimy pamiętać, że w roztworach wodnych, do których należą osocze i płyn pozakomórkowy, zawsze obecne są jony H+ i OH–, jednak ich stężenie jest tak niskie, że w diagramach są niewidoczne. Zgodnie z opisanymi powyżej zasadami regulacja RKZ odbywa się poprzez wzajemne oddziaływanie trzech zmiennych niezależnych (SID, Atot, pCO2) oraz ich wpływ na dysocjację wody. Zgodnie z zasadą elektroobojętności, według której suma kationów i anionów musi być zawsze równa: [Na+] + [K+] + [Mg2 +] + [Ca2+] + [H+] = = [Cl–] + [mleczany] + [HCO3 –] + [białko- ] + [PO4 2–] + [OH–] Podstawiając do równania następujące wzory: SID = [Na+] + [K+] + [Mg2 +] + [Ca2+] – [Cl–] – [mleczany] Atot = [białko–] + [PO4 2–] równanie to po przekształceniu przyjmuje postać: SID + H+ – Atot – HCO3 – – OH– = 0.
Źródło: https://journals.viamedica.pl/anaesthesiology_intensivetherapy/article/download/AIT.2013.0022/25597